Durant la infància, el cervell és especialment plàstic: l’activitat contínua de les neurones sensorials va modelant i perfeccionant els circuits cerebrals. En arribar a l’adolescència, però, aquesta plasticitat disminuïx i les connexions es tornen cada vegada més fixes. Els astròcits, com el que apareix a la imatge, semblen ser responsables d’aquesta limitació. Els neurocientífics han descobert que l’hormona de l’estrés, el cortisol, actua sobre aquestes cèl·lules durant el desenvolupament del ratolí, fent que produïsquen factors que afavorixen la maduració de la matriu extracel·lular que envolta les neurones. Aquesta matriu, al seu torn, limita que les neurones puguen crear noves connexions. De fet, bloquejar l’acció del cortisol sobre els astròcits provoca un augment de la plasticitat cerebral en ratolins adults. En humans, les alteracions de la plasticitat cerebral es consideren un factor que contribuïx a trastorns del neurodesenvolupament com el trastorn de l’espectre autista i l’esquizofrènia. Com que la via cortisol-astròcits sembla estar també conservada en humans, la gran pregunta és si modificar la plasticitat cerebral adulta mitjançant la manipulació dels astròcits, ¿podria ajudar a tractar aquests trastorns?